第1-4-3章 「辟谷斷食」、「過午不食」有科學根據嗎?
一、 何謂辟谷斷食?
在人類的文化歷史中，各種民族都有形式不同的斷食文化。
在華夏養生文化中，尤其是道家，辟谷是修煉的一種方式，而且佛學修行人，普遍有過午不食的傳統。這些傳統是愚昧無知嗎?是違反人體生理的嗎?我們不妨來討論一下。
斷食的方法目的，代表的意義，可說眾說紛紜，莫衷一是，我們在此章中是想要對斷食後的人體生理生物起了什麼作用，來做一分拆討論。
古代說辟谷，現代叫斷食，英文則是 fasting，名詞不一樣，但內涵卻差不多，大都是指除了喝水，什麼都不吃，也叫清水斷食。
斷食有很多變體，有一餐不吃，一天、兩天、一星期、一個月不吃，更多的是業者辦的斷食營，吃一些膳食清腸包，把宿便排出來。
過午不食就等於只斷食一餐，作者本人也是秉持不餓不食的原則，也是經常晚餐不吃。過午不食是很值得推廣的養生法，沒有做限糖生酮飲食者，中午所吃的碳水化合物所分解的葡萄糖，到了半夜也都快用光了，因此他每天都有 6-7 個小時的時間在燃燒脂肪(生酮)，燃燒脂肪產生有抗發炎作用的 BHB 酮體，把細胞內發炎的火澆熄，發揮細胞自噬(autophagy)及粒腺體修復(Mitochondrial Metabolic Therapy， TMT)，也就是啟動細胞自癒力，這樣對身體健康狀況是非常有加分作用的。
二、 斷食可讓胰島β細胞休養生息
1. 人吃下的碳水化合物澱粉，轉換成葡萄糖，腦下垂體一偵測到有葡萄糖，就下令胰島細胞中的β(貝他)細胞盡快製造胰島素，胰島素被釋放到血液中之後，就會加快氧化葡萄糖，用不完的葡萄糖，就把它變成肝醣、脂肪、蛋白質儲存起來，您每天都吃個不停，又都吃的是碳水化合物，β細胞就每天辛苦工作，無法休息(見下圖)。
▲胰島素的作用
2. 只要您斷食一天，β細胞就可以放假休息一天，改由讓胰島中另外一種細胞去忙，那就是α細胞，α細胞會分泌「升糖素」，作用跟胰島素剛好相反，Insulin 胰島素也可以說是「降糖素」，是專門負責把血糖降下來的(見下圖)。
▲昇糖素的作用
人不吃碳水化合物的時候，血糖就會降低，但我們身體有一個保護機制，不能讓血糖降到70mg/dl 以下，因此這時就派「升糖素」出來，升糖素的工作就是把先前胰島素儲存的肝醣(Glycogen)搬出來用，分解成葡萄糖(Glycogenolysis)。
3. 肝醣庫存量只有 450 公克(450x4=1800 大卡)，一天就用完了，於是升糖素只好打蛋白質的主意，把蛋白質分解成葡萄糖，此叫葡萄糖新生作用(Gluconeogenesis)。
4. 但葡萄糖新生作用也受限，每天被分解成葡萄糖的蛋白質不可超過 75 公克(成人)，不夠的能量，只好打脂肪酸的主意了，反正脂肪比較多，一個體脂肪 20%，體重 70 公斤的人，脂肪總量有 14 公斤(70 公斤 x20%=14 公斤)。升糖素於是就把脂肪酸搬出來，由肝臟變成酮，這叫生酮(Ketogenesis)，那麼您血液中及尿液中的酮體就會慢慢升高。
恭喜您已經進入營養性血酮化(Nutritional ketosis)的狀態了。
只要能持續令升糖素發揮功能，促進燃燒脂肪生酮，人就會一直瘦下去。
這也就是為什麼斷食、斷醣飲食，油脂也吃少一點，是減掉肥油最有效的方法。
三、 胰島素降低可抗老化
1. 胰島素如果經常保持在高濃度(人一直吃碳水化合物)，胰島素接受體久了就會鈍化，變成有阻抗性，阻抗性如果太大，對胰島素都不反應了，那您就會被宣判得了糖尿病。
2. 斷食後，胰島素濃度降低，胰島素受體就會越敏感，老化過程也會越慢。事實上，根據研究地球上最高齡的人們，發現較低的胰島素濃度和較高的胰島素受體敏感性與較長的壽命相關。
3. 曾有長達二十多年的猴子實驗，一組猴子讓他每天大吃大喝，另外一組則嚴格限制卡路里熱量，結果發現不限熱量組的猴子，20 年後顯得老態龍鍾，而限熱量組的幾乎跟十多歲時沒什麼兩樣。
四、斷食可降低第一類胰島素生長因子
（以下文字節錄自高寶書版「生酮抗癌」一書）
“1. 第一型類胰島素生長因子：過多的蛋白質也會刺激第一型類胰島素生長因子，或簡稱為 IGF-1 的製造。這個名稱幾乎說明了這個賀爾蒙;它是胰島素的近親，所以不意外地，它也扮演著相似的角色。這兩種賀爾蒙相似到甚至可以與對方的受體交叉反應。
2. 人類生長因子(Human growth hormone， HGH)擔任 IGF-1 的傳訊者。一旦經由你的腦下垂體釋放，HGH 就會刺激 IGF-1 的製造和釋放，IGF-1 負責大多數歸因於 HGH 影響的合成代謝和生長，會藉由指示細胞複製去通知你的身體成長。這個過程會導致一個生物體更加強壯，但需要付出很高的代價。就像胰島素，IGF-1 是老化的強大刺激因素，研究證明與製造高濃度 IGF-1 的動物相比，產生較少 IGF-1 的動物，其壽命明顯較長也較少為疾病所苦。
3. 研究人員對一個生活在厄瓜多偏遠地區的族群進行了研究，該族群患有一種罕見的侏儒形式，稱為拉隆氏症候群，這種疾病被證實與 IGF-1 有關。當研究指出患有拉隆氏症候群的人其壽命較長，且幾乎不會得到糖尿病和癌症時，世界各地的科學家都非常震驚。
有研究追蹤了九十九位患者長達五年，研究人員沒有觀察到任何一人得到糖尿病，其中只有一位患者得到癌症，而且存活了下來。接著研究人員將這些結果與一千位正常身高的患者親屬進行比較，發現這些親屬因為癌症而死亡的比率為五分之一。此外，5%的親屬死於糖尿病。即使拉隆氏症候群的族群肥胖比率很高，他們仍維持良好的胰島素敏感性。這些令人驚奇的發現從另一群生活在歐洲的拉隆氏症候群的患者身上得到證實。
當研究人員分析拉隆氏症候群患者的血液，他們很驚訝會發現高濃度的 HGH。但是更進一步分析，研究人員發現了答案:HGH 的受體產生了突變。換句話說，拉隆氏病患無法透過製造 IGF-1 對 HGH 有反應。對大多數研究人員而言，這個結果令人震驚，因為缺乏 IGF-1 竟然對兩個世界上最有害和最具破壞性的疾病有如此巨大的影響。”
五、 斷食可加速細胞自噬修復
a. 狩獵時期人類可能常挨餓，細胞動用庫存的營養來度過飢荒，現代人則日日飽食，如果能刻意斷食一下，可觸動返祖基因。
b. 就有如在半夜，如果您想買宵夜充飢，家裡現金用完，提款卡找不到時，您就只好翻箱倒櫃，找出銅板零錢來用。
每一種細胞都有固定的生命週期，生命結束的細胞，免疫細胞會把死亡細胞的有用成分回收來再循環使用，如果情況緊急，身體會自動犧牲尚未屆死亡日齡的細胞，取其成分再利用，例如人大量失血時，人就會加速把屆齡(120 天)的紅血球回收，製造更多紅血球，情況緊急的時候，把還未成熟、有核的紅血球(娃娃兵)也推上戰場，這就是大量失血者，周邊血液會出現有核未成熟紅血球的原因。
c. 人體有一種叫 mTOR(mammalian target of rapamycin， mTOR)的基因，在正常情況下，它會指示細胞開啟一系列修復和維護的流程，包含自噬(清理細胞殘骸)、DNA 修復和活化細胞間抗氧化和熱休克蛋白。
可是如果吃下大量蛋白質，這種自噬的作用就會被抑制住，細胞的「自癒」作用就沒有辦法發揮作用，可見飲食方式內容對於健康及壽命有絕對的影響。
d. 2016 年諾貝爾醫學獎得主大隅良典的貢獻就是因為發現了「自噬」(autophgy)的機制論文而得獎。
mTOR 基因被抑制的最主要原因是氨基酸(蛋白質)，就算您吃了足夠的好油，也斷醣或低醣飲食，如果蛋白質吃過多，也會讓 mTOR 基因無法啟動。
mTOR 無法啟動的結果，受損的粒腺體就無法被清理掉，新的粒腺體也無法再生，細胞內因而留存了大量的自由基(ROS)，過度發炎，粒腺體代謝自療(mitochondrial metabolic therapy，MMT)無法發揮。
e. 母親用來哺餵 10 個月大嬰兒的母乳中的蛋白質含量只佔熱量的 7%，而成人的蛋白質攝食量，以佔 10%為上限，也就是一公斤體重只需要 0.7 公克蛋白質就足夠了。最多不能超過每天每公斤體重 1 公克，經作者本人自行精算結論，與大部分「真正合格」的生酮飲食專家們的說法不謀而合。
這也可以證明以斷醣吃肉為主的阿金飲食之謬誤。
f. 由以上 mTOR、自噬及 MMT 的科學原理來看，大量的肉類蛋白質，確實是健康殺手，與癌症及各種疾病都有直接關連，而限/斷醣生酮飲食的精髓就是「少醣高油適量蛋白質」，這定義百年來都沒有被推翻過。(見第五章:生酮飲食的歷史)
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